ADG para Úlceras Pépticas

Alcaçuz Desglicirrizado (ADG): Um extrato de alcaçuz especial para úlceras pépticas (duodenal e gástrica)

Um extrato especial de alcaçuz conhecido como ADG é um remédio notável para úlceras pépticas.* O termo úlcera péptica se refere a úlceras que ocorrem no estômago (úlcera gástrica) ou na primeira parte do intestino delgado (úlcera duodenal). As úlceras duodenais são mais comuns como uma taxa de frequência de 6 a 12% da população adulta dos Estados Unidos. Em outras palavras, aproximadamente 10% da população dos EUA têm indícios clínicos de úlcera duodenal em algum momento da vida. Úlceras duodenais são 4 vezes mais comuns em homens do que em mulheres e 4 a 5 vezes mais comuns do que úlceras gástricas.

Quais são os sintomas de uma úlcera?

Embora os sintomas de uma úlcera péptica poderem ser inexistentes ou bem vagos, a maioria das úlceras pépticas são associadas com desconforto abdominal notado 45 a 60 minutos após as refeições ou durante a noite. No caso típico, a dor é descrita como corrosiva, ardente, como trituração ou dolorosa ou como uma “azia”. Comer ou usar antiácidos normalmente resulta em um enorme alívio.

O que causa uma úlcera?

Embora as úlceras gástricas e duodenais ocorram em locais diferentes, elas parecem ser o resultado de mecanismos similares. Especificamente, o desenvolvimento de uma úlcera duodenal ou gástrica é o resultado de algum fator danificando os fatores protetores que revestem o estômago e o duodeno. No passado, o foco era primariamente nas secreções ácidas do estômago como a causa primária tanto da úlcera gástrica quando da duodenal. No entanto, mais recentemente o foco tem sido a bactéria Helicobacter Pylori e drogas não esteroides e anti-inflamatórias (DNEAIs) como a aspirina e o ibuprofeno.

O ácido gástrico é extremamente corrosivo. O pH do ácido gástrico (1 a 3) iria digerir uma úlcera através da pele. Para proteger contra úlceras, o revestimento do estômago e do intestino delgado tem uma camada de mucina. Além disto, a renovação constante das células intestinais e a secreção de fatores que neutralizam o ácido quando ele entra em contato com o revestimento estomacal e intestinal também protegem contra a formação de úlceras. O ácido é destinado a digerir os alimentos que comemos, não o estômago ou o intestino delgado.

Contrário à opinião popular, a saída de sobre-secreção de ácido gástrico é raramente um fator para úlceras gástricas. De fato, pacientes com úlceras gástricas tendem a secretar níveis normais ou até reduzidos de ácido gástrico. Nos pacientes com úlcera duodenal, quase metade têm saída aumentada de ácido gástrico. O aumento pode ser devido a um número aumentado de células produtoras de ácido conhecidas como células parietais. Como um grupo, os pacientes com úlcera duodenal têm duas vezes mais células parietais em seu estômago comparado a pessoas sem úlcera.

Mesmo com um aumento na saída de ácido gástrico, sob circunstâncias normais, existem fatores protetores suficientes para prevenir tanto a formação de úlcera gástrica quando duodenal. No entanto, quando a integridade destes fatores de proteção está prejudicada, uma úlcera pode se formar. Uma perda de integridade pode ser resultado de H. pylori, aspirina e outras drogas não esteroides e anti-inflamatórias (DNEAIs), fumo, álcool, deficiencia de nutrientes, estresse e muitos outros fatores.1-5

Qual é o melhor remédio natural para úlceras?

Um extrato especial de alcaçuz conhecido como ADG.* o Alcaçuz é reconhecido historicamente como um excelente remédio para úlcera péptica. No entanto, devido aos efeitos colaterais com componente do alcaçuz ácido glicirretínico (ele causa elevações na pressão arterial em alguns casos), um procedimento foi desenvolvido para remover este componente do alcaçuz e formar o alcaçuz desglicirrizado (ADG). O resultado é um agente anti-úlcera muito eficaz sem nenhum efeito colateral conhecido.*6-11

Como o ADG funciona?

O mecanismo proposto do ADG é que ele estimula e/ou acelera os fatores protetores que protegem contra a formação de úlceras,* Este mecanismo de ação é muito diferente dos antiácidos e das drogas como Tagament, Zantac, Pepcid, Prevacid e Prilosec que funcionam neutralizando ou suprimindo o ácido gástrico. Um questão óbvia relacionada ao ADG é “O ADG tem algum efeito na Helicobacter pylori?” A resposta parece ser sim, já que o ADG é composto de diversos flavonoides que demonstraram inibir a H-pylori,12*

Como o ADG se compara aos medicamentos antiácidos como o Tagamet e Zantac?

Diversos estudos ao longo dos anos descobriram que o ADG é um eficiente componente anti-úlcera.* Em diversos estudos comparativos, o ADG demonstrou ser mais eficiente que o Tagamet, Zantac ou antiácidos tanto em tratamentos curtos quanto em tratamentos de manutenção de úlceras pépticas.7,8* No entanto, enquanto estes medicamentos são associados a efeitos colaterais significativos, o ADG é extremamente seguro e é apenas uma parte do preço.

O que a pesquisa demonstrou com o ADG em úlceras gástricas?

Resultados muito bons. Por exemplo, em um estudo de ADG em úlcera gástrica, 33 pacientes com úlcera gástrica foram tratados com ADG (760 mg, três vezes ao dia) ou um placebo por um mês.9 Houve uma redução significativamente maior no tamanho da úlcera no grupo ADG (78%), do que no grupo placebo (34%). A cura completa ocorreu em 44% daqueles que recebiam ADG, mas somente em 6% dos do grupo placebo.*

Estudos subsequentes demonstraram que o ADG é tão eficiente quanto o Tagamet e Zantac para ambos os tratamentos de curto prazo e terapia de manutenção da úlcera gástrica.* Por exemplo, em uma comparação com o Tagamet, cem pacientes receberam ADG (760 mg, 3 vezes ao dia entre as refeições) ou Tagamet (200 mg, 3 vezes ao dia e 400 mg na hora de dormir).7 A porcentagem de úlceras curadas após 6 e 12 semanas foram similares em ambos os grupos. Contudo, enquanto o Tagamet é associado com alguma toxicidade, o ADG é extremamente seguro para o uso.

Úlceras gástricas são comumente um resultado do uso de álcool, aspirina ou outras drogas não esteroides anti-inflamatórias, cafeína e outros fatores que reduzem a integridade do revestimento gástrico. Como o ADG demonstrou reduzir o sangramento gástrico causado pela aspirina, o ADG é fortemente indicado para a prevenção de úlceras gástricas em pacientes que requeiram um tratamento longo com medicamentos causadores de úlceras, como a aspirina, outras DNEAIs e coticoesteroides.10

E sobre o ADG em úlceras duodenais?

O ADG também é eficiente para úlceras duodenais. Isto é talvez melhor ilustrado por um estudo em pacientes com úlceras duodenais graves. No estudo, quarenta pacientes com úlcera duodenal crônica de 4 a 12 anos de duração e mais de 6 reincidências durante o ano anterior foram tratados com ADG.11 Todos os pacientes foram submetidos a cirurgia por causa da dor incessante, algumas vezes com vômito frequente, devido aos tratamentos com descanso em cama, antiácidos e drogas fortes. Metade dos pacientes receberam 3 gramas de ADG ao dia por 8 semanas, a outra metade recebeu 4,5 gramas ao dia por 16 semanas. Todos os 40 pacientes demonstraram uma melhora substancial, normalmente dentro de 5 a 7 dias e nenhum precisou de cirurgia durante o ano seguinte. Embora ambas as dosagens tenham sido efetivas, a dose maior foi significantemente mais eficiente do que a dose menor.

Em outro estudo mais recente, o efeito terapêutico do ADG foi comparado ao de antiácidos ou cimetidina em 874 pacientes com úlceras duodenais confirmadas.8 Noventa e um por cento de todas as úlceras foram curadas dentro de 12 semanas, não houve diferença significativa na taxa de cura dos grupos. No entanto, houve menos reincidência no grupo ADG (8,2%) do que no grupo que recebia cimetidina (12,9%), ou antiácidos (16,4%). Estes resultados, casados com os efeitos protetores do ADG, sugerem que o ADG é um tratamento melhor para úlceras duodenais.*

Como eu tomo o ADG?

A dosagem padrão para ADG em casos agudos é de dois a quatro comprimidos mastigáveis de 400 mg* 20 minutos antes das refeições ou entre elas. Para casos crônicos mais leves ou para dosagem de manutenção é de um a dois comprimidos mastigáveis 20 minutos antes das refeições. Tomar o ADG após as refeições é associado a resultados não satisfatórios. O tratamento com ADG deve ser continuado por pelo menos 8 a 16 semanas após haver uma resposta terapêutica completa.

Parece que para ser eficiente na cura de úlceras pépticas, o ADG deve ser misturado à saliva. O ADG promove a liberação de componentes salivares que estimulam o crescimento e a regeneração das células do estômago e do intestino. O ADG em forma de cápsula não demonstrou ser eficiente.

Antiácidos parecem ajudar com os meus sintomas, eu devo continuar a usá-los ou eles irão interferir na eficiência do ADG?

Os antiácidos podem ser usados como parte do tratamento inicial para alívio sintomático. Todos os antiácidos são relativamente seguros quando usados de forma ocasional, mas eu recomendo fortemente evitar os antiácidos que contenham alumínio. Eu recomendo seguir as instruções do rótulo e evitar o uso regular ou a sobredosagem de antiácidos. Tomados regularmente, os antiácidos podem levar à má absorção de nutrientes, irregularidades intestinais, pedras nos rins e outros efeitos colaterais.

Referências:

  1. Berstad K and Berstad A: Helicobacter pylori infection in peptic ulcer disease. Scand J Gasroenterol 28:561-7, 1993.
  2. Sarker SA and Gyr K: Non-immunological defense mechanisms of the gut. Gut 33:987-93, 1992.
  3. Levenstein S: Peptic ulcer at the end of the 20th century: biological and psychological risk factors. Can J Gastroenterol 13:753-9, 1999.
  4. Weil J, et al.: Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. BMJ 310:827-30, 1995.
  5. Parasher G and Eastwood GL: Smoking and peptic ulcer in the Helicobacter pylori era.Eur J Gastroenterol Hepatol 12:843-53, 2000.
  6. Marle, J, et al.: Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium. Eur J Pharm. 72:219, 1981.
  7. Morgan Ag, et al.: Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Gut
    23:545-51, 1982.
  8. Kassir ZA: Endoscopic controlled trial of four drug regimens in the treatment of chronic duodenal ulceration. Irish Med J 78:153-6, 1985.
  9. Turpie AG, Runcie J and Thomson TJ: Clinical trial of deglycyrrhizinate liquorice in gastric ulcer. Gut 10:299-303, 1969.
  10. Rees WDW, et al.: Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin. Scand J Gastroent 14:605-7, 1979.
  11. Tewari SN and Wilson AK: Deglycyrrhizinated liquorice in duodenal ulcer. Practitioner 210:820-5, 1972.
  12. Beil W, Birkholz and Sewing KF: Effects of flavonoids on parietal cell acid secretion, gastric mucosal prostaglandin production and Helicobacter pylori growth. Arzneim Forsch 45:697-700, 1995.